ИНСТРУКТИВНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ОКАЗАНИЮ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ.

г. ЕКАТЕРИНБУРГ 2002

Методические рекомендации составлены на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП УГМА (зав. кафедрой д.м.н., профессор Егоров В.М.) и детской хирургии (зав. кафедрой к.м.н., доцент. Цап Н.А.) Уральской государственной медицинской академии.

Инструктивно-методические рекомендации содержат сведения о патогенезе, лечении и прогнозе ожоговой болезни у детей. В брошюре подробно излагается концепция интенсивной терапии, основы этапного хирургического лечения детей с термической травмой.

Составители: к.м.н. Насонова Н.П., Штукатуров А.К.(заведующий ожоговым центром), к.м.н. Марковская О.В., Сайтгалин Г.З., Салистый П.В., Гриценко Д.А.

«Согласовано»: Рецензент, главный Анестезиолог Департамента здравоохранения при правительстве Свердловской области, к.м.н., Левит А.Л., 1. 11. 2001 г.

«Утверждаю»: Главный анестезиолог города Екатеринбурга, Доктор медицинских наук, профессор Руднов В.А., 1. 11. 2001 г.

ВВЕДЕНИЕ

Значение проблемы успешного лечения ожоговой травмы в детском возрасте трудно переоценить. Анализ детского травматизма выявляет растущую роль термической травмы, а проблема ее лечения сложная и требует дифференцированного подхода и комплексного приложения сил многих специализированных служб (Лисицин К.М., Вихриев Б.С. 1984; Алексеев А 1998).

К сожалению, большинство пострадавших детей до сих пор поступают не в специализированные ожоговые центры, а получают интенсивную терапию в стационарах общего профиля в ЦРБ. У большинства погибших от термических поражений детей смерть можно было предотвратить, используя на первом этапе (в ЦРБ, в неспециализированной клинике) весь комплекс лечебных мероприятий, направленный на компенсацию расстройств гомеостаза (Фурман В. 1993; Балох Д., Бензер А 1997).

Целесообразность лечения детей с тяжелой термической травмой в ЦРБ, где лечение не всегда полноценно, а лабораторный контроль недостаточен, сомнительна. Исследования, проведенные в области изучения патогенеза ожогового шока доказывают возможность транспортировки детей в первые сутки после ожога, если они осмотрены детским анестезиологом и комбустиологом на месте и начата противошоковая терапия, которую можно продолжить при транспортировке.

Детский ожоговый центр создан на базе ожогового отделения ДГКБ № 9 и в своей работе непосредственно подчиняется главному врачу. Центр является базой кафедры Анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП УГМА и детской хирургии УГМА. В состав детского ожогового центра входят ожоговое отделение для детей на 20 коек и 4 реанимационные койки в составе отделения реанимации.

На детский ожоговый центр возлагается решение следующих задач:

1. Организация специализированной помощи детям с ожогами и их последствиями в г. Екатеринбурге и Свердловской области.

2. Оказание экстренной плановой стационарной специализированной медицинской помощи детям с термическими поражениями и их последствиями.

3. Оказание лечебно-консультативной помощи больным с ожоговой травмой в Свердловской области по лечению тяжелобольных, их перевод на лечение в ожоговый центр силами Центра медицины катастроф и неотложных состояний.

4. Разработка и внедрение в практическую деятельность методов диагностики, лечения и реабилитации детей с термическими поражениями.

5. Анализ ожогового травматизма в области и разработка рекомендаций по его профилактике.

6. Экспертная оценка организации и качества оказания медицинской помощи в районах и городах области.

7. Проведение диспансеризации лиц, перенесших глубокие и обширные, а также обширные поверхностные ожоги, выполнение у них реконструктивно - восстановительных хирургических вмешательств.

ЭТАПЫ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ
В ГОРОДЕ ЕКАТЕРИНБУРГЕ

1 этап - Первая медицинская помощь (скорая помощь, травмпункт, приемные отделения медицинских учреждений, детские хирургические кабинеты поликлиник). Транспортировка бригадой реанимации и интенсивной терапии.

2 этап - Специализированная медицинская помощь - детский ожоговый центр ДГКБ №9.

3 этап - Реабилитация и диспансерный учет (детский ожоговый центр ДГКБ №9, хирурги поликлиник, санаторно-курортное лечение).

ЭТАПЫ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ
В СВЕРДЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

1 этап - Первая медицинская помощь (скорая помощь, приемные отделения медицинских учреждений, травмпункты, хирургические кабинеты поликлиник).

2 этап - Квалифицированная помощь (общехирургические и реанимационные отделения ЦРБ и ЦГБ). Транспортировка в детский ожоговый центр ДГКБ №9 (ЦМК и НС).

3 этап - Специализированная медицинская помощь - детский ожоговый центр ДГКБ №9.

4 этап - Реабилитация и диспансерный учет (детский ожоговый центр ДГКБ №9, хирурги поликлиник ЦРБ, педиатры, врачи санаториев).

ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ ОБОЖЖЕННЫМ В ЦРБ

При поступлении ребенка с термической травмой в ЦРБ начинаются противошоковые мероприятия, возглавляемые заведующим хирургическим отделением или ответственным дежурным врачом, который обязан при поступлении больного немедленно сообщить по телефону в детский ожоговый центр о поступлении тяжело обожженного и получить рекомендации по проведению терапии и дальнейшей тактике лечения.

Вопрос о целесообразности вызова консультантов на место решается специалистом детского ожогового центра и осуществляется Центром медицины катастроф и неотложных состояний (ЦМК и НС).

ОЖОГОВЫЙ ШОК У ДЕТЕЙ.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА.

Ожоговый шок у детей вызывает комплекс патологических изменений, охватывающий практически все жизненно-важные системы. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ей висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии, представляет собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью.

Ни одна из многочисленных классификаций ожоговой болезни не является достаточно обоснованной патогенетически, однако, с патофизиологической точки зрения не следует отделять ожоговую болезнь от других состояний, в основе которых лежит синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Более того, ожоговая болезнь является наиболее яркой и наиболее точной моделью ССВО. Таким образом, следует разделять ожоговую болезнь на следующие стадии:

1. Стадия ожогового шока
2. Стадия реперфузионного повреждения тканей
3. Стадия локального или генерализованного системного воспалительного ответа
4. Стадия полиорганной дисфункции
5. Восстановительный период

Стадия ожогового шока.

Современные исследователи отмечают 3 степени шока: легкую (шок первой степени), тяжелую (шок второй степени) и крайне тяжелую (шок третьей степени).

Течение ожогового шока у детей имеет ряд особенностей. Признаки шока проявляются при площади поражения 5-7% поверхности тела. При неадекватной противошоковой терапии возможно развитие рефрактерного шока (устойчивого к инфузионной и инотропной поддержке), длительность которого зависит от характера проводимой терапии и особенностей детского организма.

Причиной тяжести состояния служит слабое противостояние действию тепла, иные, чем у взрослых соотношения между массой тела и площадью кожного покрова, приходящегося на единицу массы. Незавершенность роста, недоразвитие некоторых органов, слабость компенсаторных и защитных механизмов делает организм ребенка несостоятельным перед теми повышенными требованиями, которые вызывает термическое повреждение.

В стадии ожогового шока значительно нарушается целостность энтерогематического барьера, что может служить причиной септического течения ожоговой болезни в связи с транслокацией микрофлоры желудочно-кишечного тракта через эрозии и стрессовые язвы Курлинга в систему кровообращения.

У детей отмечается более выраженная, чем у взрослых плазмопотеря на 1 кг массы тела, развитие дегидратации с изменением функции выделительных систем и сдвигом осмолярности плазмы крови.

Депонирование крови в малом круге кровообращения с увеличением транскапиллярного транспорта жидкости в интерстициальную ткань легких с развитием дыхательной недостаточности также является отличительным признаком течения ожогового шока у детей.

При ожогах до 15% поверхности тела изменения, происходящие в трахеобронхиальном дереве, обратимы. При ожогах, превышающих по площади 15%, запускаются “порочные круги”, начинается отек, разрыв капилляров, газообмен становится недостаточным, возникают застойные и воспалительные изменения.

Характерной чертой современного ожогового шока у детей является отягощенный преморбидный фон. Так, по данным ряда авторов (Нуштаев И., Нуштаев А. 1997) и собственным наблюдениям количество детей с отягощенным преморбидным фоном за последние 5 лет увеличилось в 3 раза и составляет 54-56% среди поступивших в отделение реанимации.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

С современной патофизиологической точки зрения ожоговый шок наиболее часто рассматривается как гиповолемический. Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость крови и условия ее прохождения через микроциркуляторное русло. Не корригируемая гиповолемия за счет снижения венозного возврата крови приводит к гипотонии, что, в свою очередь, нарушает адекватную перфузию тканей, возникает органная гипоксия (Альес В.Ф., Андреев А.Г., Ульянова Г.И., Гранова Л.В., Астамиров М.К. 1998).

Ухудшение микроциркуляторной перфузии, наблюдающееся в период шока, сопровождается гипоксией - аноксией, циркуляторным спазмом, микротромбозом, накоплением органических кислот, продуктов перекисного окислениея липидов (ПОЛ) и прямым повреждением тканей.

Рис. 1. Частота дисфункции ЖКТ в зависимости от длительности шока

При продолжительности шока до 20 часов не выявлено симптомов дисфункции желудочно-кишечного тракта ни у одного пациента, в то время как при шоке длительностью более 60 часов патологические симптомы выявлены у 49,3% детей.

Рис. 2. Частота развития печеночной дисфункции в зависимости от продолжительности шока.

Меньшая продолжительность шока ведет и к меньшему повреждению гепатоцитов: дисфункция развивается реже, если продолжительность шока менее 20 часов (9,5% случаев).

Длительность ожогового шока зависит не только от возраста пострадавшего, площади и глубины поражения. На его продолжительность оказывают влияние самые разнообразные факторы: качество и объем инфузионной терапии, наличие или отсутствие протезирования жизненно-важных функций, и длительность догоспитального времени. В этой связи ведущая роль отводится максимально ранней госпитализации в специализированный центр.

Частота осложнений ожоговой болезни в зависимости от сроков госпитализации в специализированный центр представлена в таблице 1.

Таблица 1.
ЧАСТОТА ОСЛОЖНЕНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ
НАЧАЛА ОКАЗАНИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ

ОСЛОЖНЕНИЯ

НАЧАЛО СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ

До 24 часов,
N = 223

25-48 часов,
N = 136

> 48 часов,
N = 114

 

Сепсис, %

44 19,7%

76 55,8%

76 66,6%

ОРДС, %

114 51,1%

96 70,5%

76 66,6%

СПОН, %

142 63,6%

100 77,9%

114 100%

Пневмония, %

23 10,3%

14 10,2%

12 10,5%

С увеличением времени, потребовавшегося на госпитализацию в специализированный центр, как правило, растет количество осложнений. Так, отсрочка с госпитализацией на 1 сутки ведет к повышению вероятности развития сепсиса в 2,8 раза, ОРДС в 1,3 раза, а СПОН в 1,2 раза. Задержка на двое и более суток повышает вероятность развития сепсиса в 3,3 раза, ОРДС в 1,3 раза и СПОН в 1,6 раз.

Стадия реперфузионного повреждения тканей.

Вслед за стадией ожогового шока наступает период, когда из спазмированных ранее сосудов в центральный кровоток попадают метаболиты, накопившиеся за время шока. В настоящее время известно уже около 200 таких веществ. Основными из них являются:

Цитокины - низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы , расположенные на клеточных мембранах. Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1,6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (на отдаленные органы и ткани). Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций.

Основными цитокинами, отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин - 1, интерлейкин 6 и фактор накроза опухоли, при этом интерлейкин - 6 играет доминирующую роль. Первичное действие цитокинов направлено на изменение генного ответа . TNF и интерлейкин - 1 показали способность к прямому транскрипционному воздействию на продукцию интерлейкина - 6. В других случаях было отмечено синергичное действие интерлейкина - 1 и 6 , приводящее к развитию максимального ответа на повреждение. Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли, интерлейкинов –1 и 6 , интерферона - гамма у экспериментальных животных происходили существенные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы . При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и ряда аминокислот - аргинина, орнитина,глутамина, фенилаланина, пролина, аланинa - а также выраженностью катаболизма, расстройствами кислородного транспорта,функциональными нарушениями в жизненно важных органах .

Эйкосаноиды - продукты распада арахидоновой кислоты. К ним относят тромбоксаны , лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции,повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией , дегрануляцией лейкоцитов.

Оксид азота ( NO ) - эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.

Интерфероны - низкомолекулярные белки , активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.

Фактор активирующий тромбоциты - усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

Фибронектин - белок, существующий в двух основных формах. Тканевая - обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток. Циркулирующая - вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.

Кислородные радикалы - повреждают эндотелиальную мембрану,клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида , притягивающего лейкоциты .

Все перечисленные и многие другие вещества являются факторами, обусловливающими развития СПОН при термической травме.

Стадия локального или генерализованного системного воспалительного ответа.

Высвобождающиеся стресс - детерминированные протеины обладают цитотоксическим эффектом. Происходит запуск синдрома системного воспалительного ответа и под воздействием провоспалительных факторов разыгрывается так называемый “цитокиновый шторм”. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа - ССВО. Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:

• температура тела больше 38oС или менее 36oС
• частота сердечных сокращений более 90 в минуту
• частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт ст
• лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 в мм, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов

Выделяют три стадии развития ССВО : Стадия 1. - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина -1, 10, 13, фактора некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 . Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Стадия полиорганной дисфункции.

Впервые термин ”полиорганная недостаточность” (ПОН) вошел в клиническую практику после публикации работы N.Тylney и сотр. (1973) ”Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения”. Позже А.Baue (1975), а далее B.Eisman (1977) и D. Fry (1980-1982) окончательно сформировали особенности этого состояния.

В нашей стране большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения ПОН внесли Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер, В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд, О.А. Долина, Р.Н. Лебедева и другие. Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую неспецифическую стресс - реакцию организма.

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ( ПОН ) - недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т.д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

По данным северо-американских исследователей ПОН уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хириргических стационаров и занимает около 75-80 % общей летальности. При этом средняя длительность пребывания больного с ПОН в хирургических палатах интенсивной терапии составляет 21 день, а затраты на лечение порядка 85 000 американских долларов. Общие финансовые вложения у выживших и прошедших реабилитацию пациентов приближаются к сумме в 300 000 американских долларов.

В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы: 1. Индукционную фазу , результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа; 2. Каскадную фазу , сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин - кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других; 3. Фазу вторичной аутоагресии , предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза. Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги.

Таблица 2.
СТРУКТУРА ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

CИСТЕМЫ

S до 20%
N = 120

S 21-30%
N = 120

S 31-40%
N = 116

S > 40%
N = 117

Всего
N = 473

Респираторная

54 45,0%

72 60,0%

99 85,3%

113 96,5%

338 71,4%

С\сосудистая

63 52,5%

81 67,5%

90 77,5%

104 88,8%

338 71,4%

ЦНС

33 27,5%

49 40,8%

61 52,5%

68 58,1%

211 44,6%

Почки

36 30,0%

48 40,0%

67 57,7%

73 62,4%

224 47,3%

Печень

21 17,5%

19 15,8%

34 29,3%

59 50,4%

207 43,7%

ЖКТ

27 22,5%

44 36,6%

76 65,5%

76 64,9%

223 47,1%

Гемостаз

21 17,5%

21 17,5%

32 27,5%

66 56,4%

140 29,5%

Осложнения:
А) Cептический шок
Б) Стресс – язвы

24  20,0%
6    5,0%

11     9,16%
16      13,3%

9      7,7%
15      12,9%

24    20,5%
44   37,6%

68  14,3%
81  17,1%

При изучении структуры ПОН у детей с термической травмоймы обнаружили следующее: из исследованных 473 пострадавших у 338 пациентов (71,4%) мы диагностировали развитие сердечно-сосудистой дисфункции и у такого же количества – респираторной. На втором месте по частоте развития находятся дисфункция центральной нервной системы, острая почечная недостаточность, острый токсический (или гипоксический) гепатит и дисфункция ЖКТ, связанная с СКН и гиперметаболизмом. На их долю приходится соответственно 44,6%, 47,3%, 43,7% и 47,1%.

На третьем месте по частоте развития находятся патология системы гемостаза (29,5% случаев). Следует отметить, что площадь поражения является одним из определяющих факторов развития СПОН. Так, при поражениях от локальных до распространенных частота развития недостаточности со стороны различных систем возрастает в 2-3 раза.

Наиболее тяжелое проявление ПОН – развитие Острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) . ОРДС - это неспецифическое поражение легких, связанное с повреждением эндотелия активными медиаторами, приводящее к прогрессирующей кислородозависимой гипоксии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и требующая в большинстве случаев ИВЛ и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови (Шанин В.Ю. 1997; Альес В.Ф., Андреев А.Г., Астамиров М.К. 1998).

Данные, полученные при изучении окислительно - восстановительных реакций на клеточном уровне, позволяют высказать предположение о ферментативных сдвигах в цикле Кребса, ведущих к нарушению внутриклеточного транспорта кислорода ( Doughty L . A ., Kaplan S . S ., Carcillo J . A . 1996). При этом у большинства обожженных, начиная с первых часов шока и на

всем его протяжении, растет потребление О2 от 120 до 200% по отношению к уровню здорового человека. Несмотря на это, кислородный запрос организма при ожоговом шоке остается неудовлетворенным, о чем свидетельствует накопление в крови пировиноградной и молочной кислот, развитие компенсированного или некомпенсированного ацидоза ( Luce P . V . 1998).

Рис.3. Транспорт кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану при ОРДС.

Как видно из представленного рисунка, нарушение транспорта кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану нарастрает постепенно. В период ожогового шока (первые-вторые сутки) альвеоло-артериальная разность по кислороду ( AaDpO 2) находится в пределах нормы. С третьих по пятые сутки – в период реперфузионного повреждения тканей AaDpO 2 растет. Второй пик данного показателя отмечается в срок с седьмых по девятые сутки, что соответствует разгару проявлений ПОН. Те же тенденции отмечены нами и при исследовании парциального напряжения кислорода в артерии (РаО2) и не обнаружены в вене (PvО2).

Сердечно-сосудистая система, в наибольшей степени страдающая у детей в состоянии ожогового шока, является основным звеном в патогенезе нарушений транспорта кислорода. Находясь в тесной связи с дыхательной, сердечно-сосудистая система ответственна не только за насосную функцию. В основе дисфункции сердечно-сосудистой системы лежит нарушение как доставки, так и потребления кислорода.

Гемодинамический профиль каждого конкретного больного определялся взаимодействием ряда факторов: фоновым состоянием и типом системы кровообращения (гипокинетическим, эукинтическим и гиперкинетическим), тяжестью травмы и длительностью догоспитального времени, объемом и характером предшествующей терапии, глубиной и локализацией ожога (в области так называемых «шокогенных» зон или вне их).

Почечная дисфункция у детей с термической травмой находится на третьем месте - 47,3% пострадавших. Угнетения выделительной функции почек затрудняет поддержание нормального уровня концентрации водородных ионов в крови.

Рис. 4 ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ

Задержка жидкости в организме (в интерстициальной ткани) приводит к уменьшению экскреции ионов водорода с мочой, формируются нарушения КОС. При легком течении шока сдвиги в системе КОС ограничиваются увеличением дефицита оснований и некоторым снижением содержания углекислоты в крови при нормальном уровне рН, то в более тяжелых случаях буферные системы не в состоянии компенсировать увеличение концентрации водородных ионов, происходит сдвиг рН в кислую сторону. Чем тяжелее шок, тем более выражено снижение щелочного резерва, тем более выражен ацидоз ( Reinhart K ., Hanneman L ., Meir - Hellmann A ., Specht M . 1994).

Степень изменения КОС - не только показатель тяжести ожогового шока. От уровня рН крови во многом зависят все обменные процессы организма, являющиеся ферментативными. Следовательно, постоянство рН крови представляет собой непременное условие борьбы с ожоговым шоком.

В настоящее время доказана патогенетическая роль усиления свободно-радикального перекисного окисления липидов при многих патологических процессах, особенно у больных в “критических” ситуациях, у которых свободно-радикальные процессы протекают наиболее интенсивно, а защитные механизмы, направленные на связывание токсических метаболитов, снижены.

Индукторами этих процессов способны выступать токсины, находящиеся в организме. Известна их роль в повышении общего периферического сопротивления сосудов и нарушении микроциркуляции, а также в нарушении сократительной способности миокарда, в уменьшении сердечного выброса. Накопление перекисей благоприятствует тромбообразованию, способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, свойственных шоковому процессу.

ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОГО ШОКА.