К.Б. Петров
Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии, Новокузнецкий ГИДУВ, Новокузнецк, Россия.

Резюме. При частичном или полном нарушении супраспинального контроля триггерные точки гораздо чаще встречаются в случаях гамма-ригидности и не характерны для альфа-ригидности. Они не зависят от степени поражения спинного мозга и наличия расстройств глубоких или поверхностных видов чувствительности.

У больных с синдромом спинальной спастической параплегии инактивация триггерных точек способствует повышению порога Н-рефлекса, торможению спинального полисинаптического рефлекса и подавлению активности преимущественно низко- и высокопороговых мотонейронов. Чувствительность исследованных моно- и полиснаптических рефлексов к деструкции триггерных точек выше при гамма-ригидности или полной утрате супраспинального контроля.

Ключевые слова: триггерные точки, спинной мозг, мотонейроны, спастическая параплегия, Н-рефлекс, полисинаптический рефлекс.

Summary. At partial or complete infringement supruspinal control, the trigger points meet in cases much more often g -shiftiness and not characteristic for a -shiftiness. They do not depend on a degree of a defeat of a back brain and presence of frustration of deep or superficial kinds of sensitivity.

At the patients with syndrome of spinal spastically lower paralysis the destruction of trigger points promotes increase of a threshold of a Н-reflex, braking spinal multisinaptical reflex and suppression of activity mainly low and high thresholdli motoneurons. The sensitivity investigated mono- and multisinaptical reflex to destruction of trigger points is higher at g -stifnistis or complete loss supruspinal control.

Keywords: trigger points, back brain, motoneurons, spinal spastically paralysis, Н-reflex, multisinaptical reflex.

Введение, обзор литературы

В современной литературе под миофасциальной триггерной точкой (ТТ) подразумевают болезненную и гиперраздражимую при пальпации область нередко расположенную в уплотненном тяже скелетной мышцы или фасции - миофасциальном гипертонусе [19, 5].

Дж. Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [19] утверждают, что в норме мышца не содержит ТТ и в них нет уплотненных тяжей.

При полном нарушении проводимости по периферическому нерву ТТ в зоне его автономной иннервации отсутствуют, однако. на определенном этапе регенерации нерва их количество в реиннервируемых тканях многократно возрастает [12, 13].

H. Bayer [22] и Л.З. Лауцевичус [8] считали, что в основе миофасциального гипертонуса лежит спинальный проприцептивный мышечный рефлекс. Г.А. Иваничев [5, 7] пришел к выводу, что диссоциированное расстройство поверхностных видов чувствительности за счет избирательного поражения боковых столбов спинного мозга (СМ) у больных сирингомиелией не нарушает процесса формирования болевых мышечных уплотнений. Этот факт послужил основанием для предположения о том, что дуга афферентных импульсов из ТТ проходит транзитно через СМ по путям глубокой чувствительности, замыкаясь в ростральных отделах ствола головного мозга, и, стало быть, при поражении задних столбов СМ миофасциальные гипертонусы не должны формироваться [5]. Последующие нейрофизиологические исследования [6, 7] подтвердили, что у больных с мышечными гипертонусами ирритативные процессы в стволе мозга преобладают над тормозными.

На заинтересованность диэнцефально-стволовых структур у больных с ТТ по данным электроэнцефалографических исследований указывает и В.Н. Шевага [21].

V. Janda [23] связывает отсутствие болезненности спазмированных мышц при патологии опорно-двигательного аппарата с дисфункцией лимбической системы.

В случаях экстрапирамидных гиперкинезов и дрожжательной формы паркинсонизма (патология подкорковых узлов) [15, 11, 12], а также при атактико-астатической форме детского церебрального паралича (поражение мозжечка с его связями или лобных долей) ТТ выявляются или в небольшом количестве, или вовсе отсутствуют [2]. При других формах церебрального паралича, характеризующихся главным образом задержкой формирования пирамидной системы и - как следствие - расторможенностью тоногенных стволовых центров, они локализуются в наиболее гипертоничных мышцах [2, 3].

Представленный обзор позволяет утверждать, что процесс формирования ТТ и сопутствующих им миофасциальных гипертонусов находится в явной зависимости от иерархического устройства центральной нервной системы (ЦНС) и тесно связан с ее спинально-стволовым уровнем.

Рис. 1. Образцы записей полисинаптических рефлексов у больных с синдромом спинальной спастической парапрлегии. 1. раздражающий стимул. 2. Варианты полисинаптических ответов. 3. Случаи вызывания моносинаптических Н-рефлексов одновременно с полисинаптическим ответом

Материал и методы исследования

Особенности формирования ТТ в условиях изолированного СМ, а также их способность влиять на мышечный тонус и инициировать рефлексы спинального автоматизма была детально изучена нами на клинической модели - лицах с повреждением СМ на уровне шейного или грудного отделов позвоночника. Всего было обследовано 45 инвалидов-спинальников без значительных соматических осложнений (контрактуры, пролежни, пиелонефрит, выраженные нарушения дыхания и т.д.). В 23 случаях (51.1 %) диагностировалось полное нарушение проводимости по СМ, а в 22 (48.9 %) - частичное. Степень расстройства произвольных движений соответствовала абсолютной параплегии или глубокому парапарезу. Навык самостоятельной ходьбы отсутствовал во всех случаях. У всех больных диагностировались расстройства глубоких и поверхностных видов чувствительности различной степени выраженности.

Рис. 2. Образцы записей Н-рефлексов у больных с синдромом спинальной спастиической параплегии.1. раздражающий ститмул. 2. М-ответ. 3. Моносинаптический Н-рефлекс. 4. Коротколатентный полисинаптический ответ. 5. Случай коротколатентного полисинаптического ответа вместо Н-рефлекса.

Признаки преимущественно гамма-ригидности (спастичности) выявлялись у 34 (75.56 %) обследованных, а преимущественно альфа-ригидности [16, 4, 17, 18, 10] - у 11 (24.44 %) человек.

В общей сложности у этих больных было изучено 1594 триггерных точки, в 93.3 % они обнаруживались в мышцах и фасциях. В большинстве случаев по кинестетическим признакам эти ТТ ничем не отличались от своих собратьев, выявляемых у лиц с сохранной ЦНС. Однако при наличии полной анестезии ниже уровня поражения СМ они нередко были лишены окружающего их миофасциального гипертонуса и определялись как индифферентные точечные участки, механическая стимуляция которых вызывает резкое повышение мышечного тонуса или активацию рефлексов спинального автоматизма.

На частоту встречаемости ТТ никак не влияли уровень и степень поражения СМ, а также характер чувствительных расстройств. Тем не менее, при альфа-ригидности ТТ выявлялись в значительно меньшем количестве, а нередко и вовсе отсутствовали. При стимуляции ТТ надавливанием в подавляющем большинстве наблюдений (97.51 %) инициировался сгибательный защитно-укоротительный рефлекс. При раздражении дистально расположенных точек (стопа, голень) интенсивность непроизвольных двигательных реакций была более значительной.

У 16 больных методами стимуляционной электромиографии проводилось исходное тестирование моно- и полисинаптических рефлексов СМ (в отличие от лиц с интактной нервной системой при спинальном спастическом синдроме полисинаптические ответы легко вызывается и регистрируется). Исследования повторялись сразу же после однократного сеанса инактивации ТТ на исследуемой нижней конечности, а также после окончания курса данных процедур. При этом для исключения следового действия локального анестетика была специально разработана методика лечебной пневмодеструкции триггерных точек [14].

С целью снижения потока висцерогенной афферентации, перед началом эксперимента больного просили опорожнить мочевой пузырь, а при необходимости ему накануне делалась очистительная клизма.

Моносинаптический Н-рефлекс исследовался по стандартной методике [1, 9]; анализировались следующие его характеристики: порог, латентный период, динамика изменения амплитуды при изменении силы стимуляции (кривая рекрутирования Н-рефлекса), процентное соотношение максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (Нmax/Mmax*100%).

Спинальный полисинаптический рефлекс (СПР) исследовался у тех же больных, но на другой нижней конечности. В положении испытуемого на спине выявлялась ТТ с которой наиболее ярко вызывался спинальный защитно-укоротительный рефлекс. Над ней располагался биполярный раздражающий электрод. Регистрирующий электрод, соблюдая стандартные условия отведения, накладывался на переднюю большеберцовую мышцу исследуемой конечности. Раздражение производилось одиночными импульсами длительностью 0.5 - 1.0 мс. Анализировались порог, латентность, длительность и максимальная амплитуда полисинаптического рефлекса. Максимальная эпоха анализа потенциалов соответствовала 2.4 сек (8640 мс). Аналогичному тестированию подвергались акупунктурные точки и просто индифферентные участки кожной поверхности.

Учитывая вариабельность рассматриваемых показателей, среднее значение каждого параметра в обоих методиках вычислялись не менее чем по результатам 10 измерений у каждого больного (Рис. 1, 2). При статистической обработке материала применялось сравнение выборок по парному критерию Вилкоксона и корреляционный анализ [20].

Результаты исследования параметров Н-рефлекса

В исходном состоянии данный рефлекторный феномен у больных с синдромом спинальной спастической параплегии характеризовался порогом вызывания в 179.69 + 24.23 V, латентностью в 31.66 + 1.11 мc и отношением Нmax/Mmax*100%, равным 49.83 %. После однократной пневмодеструкции ТТ статистических различий между параметрами Н-рефлекса выявлено не было. После окончания всего курса лечения отмечалось уменьшение возбудимости мотонейронов в среднем на 3.85 % относительно исходных значений (P < 0.05), а также снижение порога вызывания Н-рефлекса на 9.3 V (P < 0.1).

Рис. 3. Кривые рекрутирования Н-рефлекса у больных с синдромом спинальной спастической параплегии. Динамика лечения методом пневмодеструкции триггерных точек.

Кривые рекрутирования Н-рефлекса при спинальном спастическом синдроме имели общую тенденцию к обратно пропорциональной зависимости от напряжения раздражающего тока (Рис. 3), что свидетельствует о преобладании доли потенциально возбудимых низкопороговых мотонейронов над высокопороговыми в исследуемом мотонейронном пуле. На этом фоне в исходном состоянии наблюдается повышение активности части высокопороговых мотонейронов с уровнем возбудимости в 450 V, кроме того методом линейной корреляции выявлены тесные положительные функциональные взаимосвязи между средне- и высокопороговыми мотонейронами, активирующимися при раздражении в 250 - 500 V (среднее R = 0.73).

После однократного сеанса пневмодеструкции наблюдалось незначительное, но достоверное снижение числа возбудимых низкопороговых мотонейронов (для порога в 50 V - на 0.4 % при P < 0.05). Положительные корреляционные связи были найдены между среднепороговыми мотонейронами, возбуждающимися при 150 - 350 V (среднее R = 0.72).

После окончания курса лечебной пневмодеструкции, по сравнению с исходным состоянием, наблюдалось снижение процента возбудимых как низко-, так и высокопороговых мотонейронов: для порога в 50 V - на 10.14 % и для порога в 450 V - на 9.14 % (при Р < 0.1); а также некоторое возрастание активности среднепороговых мотонейронов: для порога в 200 V - на 4.8 % (при Р < 0.1). В сравнении с состоянием “после однократного сеанса пневмодеструкции” наблюдалось статистически достоверное уменьшение числа возбудимых среднепороговых мотонейронов: для порога в 200 V - на 12.13 % (при P